糖尿病是公认的心脑血管疾病高危因素之一。与非糖尿病人相比，糖尿病人并发心脑血管疾病风险增加2-4倍。心脑血管疾病最重要的发病学基础是动脉粥样硬化。糖尿病人高血糖状态加速动脉粥样硬化的发生发展。杨晓燕副教授课题组与华中科技大学同济医学院附属梨园医院内分泌科金肆教授团队合作，首次阐释了高血糖可通过抑制CAV1-CAVIN1-LC3B介导的自噬（Autophagy）通路促进低密度脂蛋白（Low density liprotein，LDL）跨内皮穿胞转运，加速动脉粥样硬化发生发展以及其分子机制。同时，在临床可获得的产妇脐带血管研究中，相较非妊娠糖尿病孕妇，妊娠糖尿病孕妇脐血管内膜下的脂质沉积明显增加，妊娠糖尿病孕妇脐血管内皮细胞中小凹组成蛋白（CAV1, CAVIN1）表达显著性增加，伴随着自噬标志性蛋白LC3B表达减少，进一步在体证实了高糖抑制自噬促进脂蛋白沉积的现象。该研究是自噬研究领域的又一新颖发现，其为高糖促进动脉粥样硬化发生发展的分子机制提供了新的解释。高糖通过AMPK-MTOR-PIK3C3信号途径抑制CAV1自噬性降解，继而增加小凹的数目，促进LDL跨内皮转运加速动脉粥样硬化的发生发展，为糖尿病动脉粥样硬化的防治提供了新的治疗靶点。该研究成果于2019年8月26日在线发表于国际著名期刊《Autophagy》（IF=11.06），《Autophagy》杂志主编在总结审稿人意见时对文章给予了高度的评价“Both reviewers consider the authors presented interesting, novel and important findings”。杨晓燕副教授为共同第一作者，她的硕士研究生李烨参与了该研究。

论文链接：

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31448673