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我系陈建国教授团队发表综述文章提出认知障碍的“氧化还原可塑性”假说

发布者: [发表时间]:2021-03-24 [来源]: [浏览次数]:

近日我系陈建国教授团队在《ActaPharmaceuticaSinica B》(IF= 7.097,中国科技期刊卓越行动计划领军期刊)上发表综述文章《Targeting redox-altered plasticity to reactivate synaptic function: A novel therapeutic strategy for cognitive disorder》,提出认知障碍发生的“氧化还原可塑性(redox-altered plasticity)”假说,为阐明氧化应激在神经精神疾病发生中的作用提出了一种新的机制模式。我系2018级博士生王沛为第一作者,青年教师吴鹏飞副教授和陈建国教授为通讯作者。

大量研究发现氧化应激在多种神经精神疾病相关的认知障碍中都可能发挥重要作用,但其机制尚不清楚。目前多数研究认为氧化应激通过引起凋亡或坏死等氧化还原依赖的神经细胞损伤(“redox-induced injury”)介导其病理生理学效应。突触可塑性(Synaptic Plasticity)被认为是包括学习记忆在内等多种行为的细胞生物学基础,主要表现为突触活动引起突触传递效率的增强或减弱。陈建国教授团队从巯基还原剂如二硫苏糖醇、β-巯基乙醇等的突触生物学效应出发,围绕突触内外氧化还原状态影响突触可塑性的机制开展了一系列研究工作,发现氧化-还原状态通过引起突触后受体翻译后修饰或转录后调控、导致突触可塑性出现可逆性的“钝化”或“敏化”(氧化还原可塑性,redox-altered plasticity),并阐明了内源性氧化还原信号分子硫化氢、谷胱甘肽等介导突触可塑性稳态的作用机理。Redox-altered plasticity一般早于氧化应激引起的神经细胞凋亡或坏死出现,由于其具有可逆性,有望成为还原剂类药物或中药活性成分干预神经精神疾病的理想时间窗。这些系列研究为治疗认知障碍疾病提供了新的策略。

文章链接:https://doi.org/10.1016/j.apsb.2020.11.012