近日，华中科技大学同济医学院基础医学院方超教授团队联合美方合作者凯斯西储大学Alvin Schmaier教授团队，依托科技部国家重点研发计划中美政府间国际科技创新合作专项，在药理学重要期刊《Pharmacological Research》（IF：5.893）上发表综述文章《Novel anti-thrombotic mechanisms mediated by Mas receptor as result of balanced activities between the kallikrein/kinin and the renin-angiotensin systems》，阐释了Mas受体通过调控激肽释放酶-激肽系统（KKS）与肾素-血管紧张素系统（RAS）的平衡从而发挥抗血栓作用的全新机制。

内源性凝血系统CAS、激肽释放酶-激肽系统KKS和肾素-血管紧张素系统RAS在调控血栓形成的过程中起重要作用。在本篇综述中，中美团队联合阐述了一种新的理论：这三大系统相互作用，相互影响，共同调控血栓形成，Mas受体是激肽释放酶-激肽系统KKS和肾素-血管紧张素系统RAS之间相互作用的一个靶点，当缓激肽信号缺失，正常的血管内稳态被破坏时，肾素-血管紧张素系统RAS中Mas受体会代偿性过量表达，血管内皮Mas受体产生前列环素PGI2,通过旁分泌的形式促进血管内的转录因子Sirt1和KLF4的表达，抑制组织因子TF的表达，降低血栓风险，这是Mas受体调控血栓形成的一种全新分子机制。这一重要发现，不但诠释了血栓形成新的调控机制，还将有助于开发靶向激肽释放酶-激肽系统和肾素-血管紧张素系统的抗血栓药物，为血栓性疾病如心肌梗死、中风以及新冠肺炎血管并发症等疾病提供新的防治策略。

该研究工作得到了科技部国家重点研发计划中美政府间国际科技创新合作专项国家自然科学基金和美国血液学会全球研究奖的资助。

文章链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7378497/