华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系方超教授团队在药理学领域顶级期刊《英国药理学杂志British Journal of Pharmacology》发表题为“Astaxanthin suppresses thrombosis by inhibiting both platelet activation and blood coagulation”的研究论文，揭示了Astaxanthin通过抑制血小板和肝脏中的活性氧及其下游信号通路发挥双重抗血栓作用，为血栓性疾病的防治提供了全新策略。该文于2026年2月17日见刊，6月正式发表。

心肌梗死、缺血性卒中以及下肢静脉栓塞等血栓性疾病是全球发病和死亡的主要原因，血小板活化和凝血级联激活是血栓形成的核心环节，氧化应激在其中起关键驱动作用。Astaxanthin是一种强效抗氧化的天然类胡萝卜素，具有心血管保护作用，但其对血栓形成的作用及分子机制目前尚不完全清楚。

研究团队首先检测Astaxanthin对血小板功能的影响，发现其显著抑制血小板的聚集、黏附及扩展，并显著抑制栓块回缩、整合素活化及颗粒释放，证实Astaxanthin可有效抑制血小板活化。网络药理学分析显示Astaxanthin靶向氧化应激调控及相关信号通路，流式细胞术、活体成像及免疫印迹结果进一步证实，Astaxanthin显著抑制血小板活化过程中活性氧的产生及其下游PI3K/Akt/mTOR和MAPK/ERK信号通路的活化。同时，Astaxanthin显著降低肝脏内活性氧水平，抑制转录因子HNF4α的表达，下调凝血因子II和X的转录及活性，减少凝血酶生成，抑制凝血级联反应。研究团队采用小鼠动静脉血栓模型，并以抗血小板药物阿司匹林为阳性对照，进一步评估Astaxanthin的体内抗血栓效果。结果显示，Astaxanthin与阿司匹林均能显著抑制动静脉血栓形成，但与阿司匹林不同的是，Astaxanthin还能显著减少纤维蛋白生成，且不增加出血风险。

该研究工作揭示了Astaxanthin靶向氧化应激发挥双重抗血栓作用的新机制：Astaxanthin通过抑制血小板活性氧生成及其下游信号通路，抑制血小板活化；同时通过调控活性氧反应性肝细胞核因子4α（HNF4α）介导的凝血因子转录，抑制凝血级联反应。该研究为开发新型抗血栓药物提供了新策略，并深化了对氧化应激相关血管疾病的认识。

图1 研究机制图

本研究由基础医学院博士研究生张丽丽与临床医学本科特优生罗雅丹担任共同第一作者，基础医学强基计划班学生雷甯涴为第二作者。华中科技大学基础医学院方超教授、徐旭林副教授及口腔医学院王瑾瑜老师为本文共同通讯作者。

本研究充分体现了“产学研协同育人”的创新模式，将企业研发与科研项目深度融入本科人才培养。本科生全程参与课题设计、实验操作及数据分析，显著提升了独立科研能力，有效激发了本科生的学术探索热情，为学生提供了多维度的实践平台，实现了理论与实践的深度融合。

方超教授课题组长期致力于血栓、止血和血管生物学研究，采用荧光活体成像等前沿技术，研究血小板、白细胞以及内皮细胞之间的相互作用，以及血小板生成和活化的调控机制。近五年的系列研究工作揭示了血栓形成的分子机制，并为开发安全高效的抗血栓药物提供了新的靶点和多种先导化合物（Cardiovasc Res 2025; Thromb J 2025; Nat Commun 2024;Arterioscler Thromb Vasc Biol 2024; JACS 2023; Br J Pharmacol 2023; Br J Pharmacol 2021; Pharmacol Res 2021），相关研究工作已获得授权发明专利2项。

上述研究工作部分获得了国家自然科学基金、科技部、美国血液学会、湖北省自然科学基金以及中国罕见血液疾病研究基金等项目的资助。

文章链接：https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.70363